تأثیر مغز بر انسولین

یکی از خصوصیات بیماری دیابت نوع دو مقاومت به انسولین است از میان سلولهایی که بطور طبیعی به انسولین پاسخ می دهند، سلولهای عصبی در هیپوتالاموس هستند. داده های جدیدی توسط محققین کالج پزشکی انشتین در نیویورک از مطالعه بروی موش و مسیرهای مولکولی در هیپوتالاموس در مقاومت به انسولین نشان می دهد که  انسولین نقش اصلی در کنترل قند در بدن از طریق توانایی تولید سلولهایی در کبد و بافت چربی برای جذب گلوکز از خون و ذخیره آن برای استفاده های بعدی ایفاء می کند.

انسولین همچنین از طریق تأثیر بر هیپوتالاموس از آزاد شدن گلوکز ذخیره شده در کبد جلوگیری می کند .

در این مطالعه به موش ها برای مدت کوتاهی رژیم غذایی پر چربی داده شد در این صورت ممانعت انسولین بر سلولهای کبدی در جلوگیری از آزاد شدن گلوکز ذخیره شده، کاهش می یابد. این عمل از دو طریق1- کاهش سیگنالهای القاء شده بوسیلۀ انسولین و 2- افزایش فعالیت پروتئینی SK6 که  در هیپوتالاموس وجود دارد، اتفاق می افتد.

 فعالیت SK6 در هیپوتالاموس در کاهش توانایی انسولین در ممانعت از آزاد شدن گلوکز از سلولهای جگر با دو آزمایش به اثبات رسید، اول اینکه افزایش فعالیت   SK6 در هیپوتالاموس همان اثر تغذیه با رژیم غذایی پر چرب را بر عملکرد انسولین نشان می دهد. دوم اینکه با معانعت ازفعالیتSK6 ، انسولین توانایی ممانعت از رها شدن گلوکز از سلولهای جگر را حتی اگر موش ها با رژیم پرچرب تغذیه شده باشند، مجدداً بدست می آورد.

محققین براین باورند معانعت از فعالیت SK6 در هیپوتالاموس در  مراحل ابتدایی مقاومت به انسولین می تواند  سبب توقف ادامه روند مقاومت به انسولین گردد.

منبع:

Diabetes Research News-ADA